Så hoppas forskare kunna bromsa Alzheimers sjukdom

Alzheimer är den vanligaste demenssjukdomen och drabbar cirka 20 000–25 000 svenskar varje år, skriver Hjärnfonden. Sjukdomen gör att nervceller i hjärnan förstörs och det finns flera teorier varför detta sker.

En ledande teori fokuserar på plackbildning, som innebär att plack bildas och klumpar ihop sig vid nervtrådarna, som består av betaamyloid.

Mikroglia, hjärnans immunceller och “renhållningsarbetare”, spelar en avgörande roll för att rensa amyloidplack och cellrester. Dessa celler aktiveras vid neurologiska sjukdomar som Alzheimer, och kan antingen driva på eller bromsa sjukdomsutvecklingen. 

I en ny studie, publicerad i Science Translational Medicine, har forskare från Washington University i St. Louis, USA, undersökt hur mikroglia kontrolleras på cellnivå, och hur denna kontroll förändras när man drabbas av Alzheimers sjukdom.

Forskarna studerade särskilt en receptor, LILRB4, som sitter på mikrogliacellernas yta och fungerar som en avstängningsknapp för mikroglial aktivitet.

Genom att studera hjärnvävnad hos Alzheimer-patienter upptäckte forskarna höga nivåer av LILRB4-receptorn. Studier på möss visade vidare att receptorn störde hjärnans renhållningsarbetare, vilket gjorde att onormala proteiner kunde byggas upp i mössens hjärnor.

Lovande fynd

När forskarna blockerade LILRB4 fungerade mössens mikroglia igen och nivåerna av onormalt protein minskade. Detta sammanföll med förbättrad kognitiv förmåga, som förmågan att kunna lösa en enkel labyrint.

Fler studier behövs men dessa nya fynd ökar möjligheterna att utveckla nya behandlingar mot Alzheimers sjukdom, skriver Newsweek. 

Läs mer: 

Här är riskfaktor för Alzheimers

Forskning: Detta kan trigga Alzheimer